شناسایی پروتئین های حیاتی برای ترمیم  زخم

18 اوت 2014- در یک مطالعه ی جدید مشخص گردید موشهایی که فاقد دو پروتئین مهم درسیستم عروقی هستند  تا زمانیکه زخمی در بدن آنها ایجاد نشود به دوران بلوغ رسیده و سالم بنظر می رسند اما چنانچه در بدن آنها جراحتی ایجاد گردد، التیام زخم ها بصورت طبیعی انجام نمی شود.

نتایج این تحقیق می تواند برای درمان بیماریهایی که در آنها رشد طبیعی عروق دچار مشکل می شود مانند اختلال در ترمیم زخم ها که اغلب در افراد دیابتی مشاهده می گردد و از دست دادن بینایی به دلیل دژنراسیون ماکولا، بکار گرفته شود .

این تحقیق توسط دانشمندان دانشکده ی پزشکی واشنگتن درسنت لوئیس انجام و نتایج آن در مجله ی PNAS(مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم) بصورت آنلاین منتشرگردید.

در این تحقیق نویسنده ی ارشد این مقاله دکتر Ornitzبه مطالعه ی گروهی از پروتئین ها بنام فاکتورهای رشد فیبروبلاست یا پروتئین های خانواده ی FGFکه مولکولهای پیام رسان هستند و نقش گسترده ای در رشد و نمو جنین، تعمیر و نگهداری بافت و بهبود زخم بعهده دارند، پرداخت. این پروتئینها به مولکولهای گیرنده ی خاصی بنام FGFRsکه بروی سطح انواع مختلفی از سلولهای بدن قرار دارند، متصل می شوند.

هنگامیکه عضوی مجروح می گردد فرآیند ترمیم با رشد عروق خونی جدید آغاز می شود. از آنجائیکه سلولهای پوشش داخل عروق خونی و سلولهای خونی در تشکیل عروق خونی جدید نقش دارند، دکتر Ornitzو همکارانش تصمیم گرفتند تأثیرات  این دو پروتئین را درتشکیل عروق خونی جدید و ترمیم زخم با خاموش کردن مسیر پیام رسانی پروتئین های FGFR1و FGFR2که دو رابط اصلی در پیام رسانی FGFدر سلولهای پوششی عروق خونی هستند را بررسی کنند. استراتژی آنها برای خاموش کردن پیام این پروتئین نسبت به مطالعات قبلی که پیام رسانی را به بطور گسترده تری خاموش نموده بودند، متفاوت بود.

دکتر Ornitzمی گوید: اولین مسئله پس از خاموش نمودن پیام رسانی این دو پروتئین که موجب حیرت ما گردید، رشد طبیعی موشها بود آنها به اطراف حرکت کرده و بطور طبیعی عمر کردند. ما با انجام تست های ژنتیکی اطمینان یافتیم که این موشها فاقد این دو پروتئین هستند  اما زمانیکه این موشها را به چالش کشیدیم متوجه شدیم ترمیم پوست آنها آهسته تر از موشهای  طبیعی همسن آنها صورت می گیرد، ما دریافتیم که تراکم عروق خونی اطراف محل جراحت به طور قابل توجهی کاهش یافته است.

سپس دکتر Ornitzبا همکاری پرفسور Apteو پرفسور Cibisمتخصص چشم وعلوم بینایی متوجه شدند در چشم نیز مانند سایر ارگانهای دیگر درپاسخ به آسیب، جراحت یا بیماری، عروق خونی جدید تشکیل می گردد اما برخلاف سایر بخش های بدن تشکیل عروق جدید درچشم مفید نمی باشد زیرا عروق خونی جدید خونریزی کرده، تشکیل اسکار بافتی می دهند و مانع عبور نور از شبکیه ی چشم و درنتیجه از دست رفتن بینایی می گردند.

در این تحقیق مشخص گردید که افزایش پیام رسانی FGFدر بدن ممکن است به بهبود زخم از طریق افزایش رشد عروق خونی جدید بدنبال جراحت کمک کند، بخصوص در افرادیکه ترمیم زخم بکندی صورت می گیرد نظیر بیماران دیابتی مبتلا به زخم پای دیابتی .

دکتر Ornitzخاطرنشان می کند که پروتئین FGFR2انسانی درحال حاضر به عنوان یک اسپری موضعی در ژاپن برای زخم های پا با هدف کمک به ترمیم زخم استفاده می شود.

درمقابل، مهار این مسیر در چشم به بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن یا رتینوپاتی  دیابتی کمک می کند تا بینایی خود را از دست ندهند. در این بیماران رشد عروق خونی جدید در پاسخ به این بیماریها یا جراحت حاصله موجب کاهش بینایی می شود و تأثیری در درمان دید بیمار ندارد.

از آنجائیکه تحقیقات نشان می دهد این مسیرهای پیام رسانی FGFبا رشد عادی وتعمیر و نگهداری بافت ها در ارتباط نیست، هرگونه تقویت یا مهار این سیگنالها به احتمال زیاد بروی بافت های سالم تأثیری نخواهد گذاشت.

پرفسور Apteمی گوید:  این یک نکته ی بسیار مهم است، در دیابت عروق خونی طبیعی در شبکیه  شکننده می شوند زیرا بیماری دیابت بروی آنها تأثیر می گذارد از سوی دیگر با هر نوع درمان هدفمندی همواره ما نگران آسیب رساندن به عروق طبیعی شبکیه  هستیم اما این تحقیق نشان داد که ممانعت از مسیر پیام رسانی FGFدر چشم ممکن است از بروز این پاسخ های غیر طبیعی بدون  آسیب به عروق خونی طبیعی جلوگیری کند.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140818161259.htm